尊龙凯时关注的研究背景之一是肺癌，特别是非小细胞肺癌（NSCLC），一直以来都是医学界亟待解决的难题。大约85%的肺癌患者被诊断为非小细胞肺癌，这类型的癌症发展速度远低于小细胞肺癌。然而更为严峻的是，约40%的非小细胞肺癌患者在确诊时，肿瘤已经扩散至胸部以外的器官，从而导致治疗效果不理想，严重威胁患者的生命和健康。

在癌症治疗领域，免疫治疗作为一种新兴疗法，展示出广阔的潜力。然而，免疫治疗的效果常常受到众多因素的影响，其中炎症反应是一个关键因素。一方面，短期暴露于诸如干扰素（IFN）的细胞因子有助于增强肿瘤免疫；另一方面，长期暴露则可能引起免疫抑制。因此，如何有效调控细胞因子信号、提升免疫治疗效果以及降低免疫抑制现象，已成为当前研究的重点。

据新文速递报道，在一项临床试验中，针对NSCLC患者的抗PD-1联合延迟和短期Itacitinib治疗显示出67%的总体反应率和23.8个月的中位无进展生存期。患者被分为三组：在前两个周期接受抗PD-1单药治疗期间产生临床反应的患者被称为aPD1R；在第三周期开始时联合治疗后产生反应的患者为JAKiR；而无论何种治疗均未产生反应的患者则称为NR。每组患者在临床反应中的免疫学变化和炎症特征表现出独特的差异。

基于Olink精准蛋白组学技术的分析发现，IFN-I、IL-10和CSF1在患者中具有显著差异，这对于理解治疗机制至关重要。研究人员发现，aPD1R患者的基线炎症蛋白较低，CD8T细胞在抗PD-1单药治疗后表现出良好的反应；而JAKiR患者则显示出较高的炎症标志物，CD8T细胞反应不佳，与添加Itacitinib后的临床反应相关的是炎症信号的减少及CD8T细胞前体的增加；NR患者则面临JAK抑制剂无效、持续的炎症与IFN-I信号伴随CD8T细胞终末分化及治疗失败的局面。

进一步的研究表明，JAK抑制剂通过降低CD8T细胞终末分化的炎症与IFN-I信号反应，从而增强CD8T细胞的杀伤功能。然而，对于一些基线炎症水平较高的患者，JAK1抑制剂的效果有限，且伴随着CD8T细胞的终末分化及疾病进展。这些发现表明，JAK抑制剂可以靶向细胞因子信号的慢性免疫调节功能，为干预免疫治疗复发的肿瘤患者提供了新的方向。通过临床前和临床研究，可以进一步验证这一策略的有效性，而尊龙凯时所采用的Olink蛋白组学技术可以深入解析肿瘤治疗的作用机制。